Frise chronologique du chaton

Durant les derniers jours précédant la mise-bas, les muscles respiratoires du fœtus commencent à fonctionner. Les poumons sont remplis de liquide et vides d’air. En post- partum immédiat, la première inspiration permet l’expansion des poumons (Moon et al., 2001). Ces derniers ne sont cependant pas encore totalement développés (Root Kustritz, 2011).

D’une part, le nouveau-né possède des particularités anatomiques qui rendent son appareil respiratoire moins efficace que celui d’un adulte (Giry, 2002). Dans un premier temps, ses voies respiratoires sont souples et de petit diamètre. Ceci induit une résistance à l’écoulement de l’air plus importante que chez l’adulte, et par conséquent un effort respiratoire plus intense. De plus, les risques d’obstruction sont plus élevés (Giry, 2002). Deuxièmement, la cage thoracique du chaton est souple et sa capacité résiduelle fonctionnelle est plus faible que chez l’adulte. En conséquence, la fermeture des voies aériennes périphériques, et donc le maintien d’une pression intra-thoracique négative, sont rendus plus difficiles (Giry, 2002).

Par ailleurs, l’appareil respiratoire du chaton est très sensible à la température de l’air, à sa teneur en oxygène, à ses composants toxiques ou irritants et aux agents infectieux qu’il contient (Grundy, 2006).

D’autre part, le chaton qui vient de naître a des besoins en oxygène deux à trois fois plus importants que l’adulte (Voldoire, 2002). C’est pourquoi il a une fréquence respiratoire plus élevée que ce dernier : entre 10 et 18 mouvements par minutes à la naissance (Little, 2011). Ce besoin important en oxygène peut être expliqué par plusieurs particularités : la taille importante de la langue par rapport à la cavité buccale (qui restreint le passage de l’air) (Voldoire, 2002) et le volume courant, inférieur à celui de l’adulte (Moon et al., 2001). L’amplitude respiratoire est également plus faible (Root Kustritz, 2011).

Le chaton nouveau-né se voit donc forcé de fournir un effort respiratoire supérieur à celui de l’adulte, alors que sa résistance à la fatigue musculaire est réduite (Moon et al.,  2001). Tout ceci doit être pris en compte lors de l’examen clinique de la fonction respiratoire.

Surfactant

Durant la fin de vie fœtale, l’épithélium pulmonaire du chaton synthétise le surfactant sous forme de film. Ce fluide recouvre la surface alvéolaire interne, diminuant ainsi de façon drastique la tension de surface. Il permet également d’augmenter la compliance pulmonaire et de stabiliser les alvéoles et les bronchioles terminales, de maintenir une capacité résiduelle fonctionnelle et de diminuer le travail respiratoire. Finalement, il a un effet cytoprotecteur au niveau alvéolaire.

La qualité et la quantité de surfactant sont deux éléments déterminants au moment de la naissance. Si elles sont insuffisantes, on assiste généralement à une détresse respiratoire aiguë chez le nouveau-né (appelée Syndrome de détresse respiratoire ou Maladie des membranes hyalines). Ceci résulte de la réduction des échanges gazeux, par réduction de la compliance pulmonaire. De plus, le surfactant agit comme un protecteur des membranes face à l’action irritante de l’oxygène. Ce dernier provoque une inflammation des parois alvéolaires et la formation de membranes hyalines dans les voies respiratoires inférieures. Lors de césarienne avant le terme de la gestation ou lors de naissance prématurée, le développement suffisant du surfactant est incertain (Root Kustritz, 2011).

Des études chez le chien ont montré que les fœti femelles commençaient la synthèse de surfactant en moyenne 1 jour avant les fœti mâles (62 jours de gestation pour les femelles contre 63 jours pour les mâles) (Root Kustritz, 2011). Aucune donnée similaire n’est disponible chez le chaton.

Face à l’hypoxie, l’organisme du chaton à la naissance réagit de façon opposée à celui de l’adulte. En effet, il répond par une bradycardie et bradypnée avec une baisse du niveau de conscience (Moon et al., 2001).

Ainsi, lorsque le chaton subi une hypoxie au cours de la mise-bas, la réponse fœtale se met en place et retarde le début de la respiration spontanée (Moon et al., 2001). Ceci peut être limité grâce à des stimulations tactiles et thermiques (Moon et al., 2001). Il est conseillé par certains auteurs de stimuler en particulier les régions ombilicale et génitale en cas d’hypoxie au cours des trois premiers jours de vie, afin de provoquer une respiration réflexe (Grundy, 2006).

Le signe caractéristique d’affection respiratoire chez le chaton nouveau-né est la dyspnée ou détresse respiratoire (Root Kustritz, 2011). La détresse respiratoire se manifeste par une fréquence, des efforts et/ou des bruits respiratoires augmentés ou un collapsus pulmonaire aigu (Root Kustritz, 2011). L’halètement est un signe de température augmentée normal chez le chien alors que chez le chaton, il est dans la majorité des cas associé à une détresse respiratoire significative. La respiration bouche ouverte est, elle, considérée comme pathologique chez le chiot et le chaton (Root Kustritz, 2011).

De par l’immaturité de l’appareil respiratoire, la réponse à l’hypoxie chez le chaton débute en général par une brève augmentation de la fréquence de ventilation puis, très rapidement, une diminution de celle-ci. Le traitement de l’hypoxie doit donc débuter avant que les muscles respiratoires ne montrent de signes de fatigue (Moon et al., 2001).

A la naissance, la taille de l’estomac est petite proportionnellement au reste du corps. Par conséquent, la capacité d’ingestion est faible (environ 1mL pour 10g de poids corporel par jour la première semaine). C’est durant les premières heures de vie que le poids, la longueur et la surface de l’intestin grêle augmentent le plus (Zabielski et al, 1999).

La consommation du colostrum va agir comme un mécanisme déclencheur du développement de la paroi digestive. En effet, il apporte des facteurs de croissance qui favorisent l’acquisition, le développement et l’évolution de l’équipement enzymatique de la muqueuse intestinale (Zabielski et al, 1999). Les enzymes de la bordure en brosse des entérocytes permettent une digestion et absorption optimales. Leur activité augmente de façon marquée juste avant la mise-bas. C’est pourquoi les individus prématurés peuvent présenter des troubles digestifs (Peterson et Kutzler, 2011).

Notion de perméabilité de la barrière intestinale : dans les premières heures de vie, l’intestin est perméable aux macro-molécules telles que des hormones, des facteurs de croissance et autres peptides apportés par le colostrum de la mère (Zabielski et al, 1999). Ce transfert concerne également les agents de l’immunité essentiels au chaton, comme les immunoglobulines G (IgG).

À la naissance, le tube digestif du chaton est presque stérile (Peterson et Kutzler, 2011). Immédiatement après sa naissance, des bactéries de son environnement, de son alimentation et de sa mère s’y installent. La vitesse de colonisation est fonction de l’intensité des contacts du chaton avec les sources d’organismes colonisateurs (Smith, 1965).

Les premières bactéries à se développer dans le tube digestif du chaton nouveau-né sont des coliformes et des entérocoques (Smith, 1965).

Le rôle de la flore intestinale est crucial dans la protection de l’organisme contre la colonisation par des bactéries exogènes, potentiellement pathogènes. L’établissement d’un microbiote digestif chez le nouveau-né affecte le développement de son système immunitaire et, par conséquent, sa santé à long terme. Ainsi, toute perturbation de l’équilibre de la flore digestive augmente les risques de maladie pour le chaton (Gauclère, 1993).

• Digestion des protéines

Durant les premières heures de vie, l’absorption des protéines se fait via un transport non spécifique. En effet, il existe au niveau de l’intestin grêle un transport macromoléculaire non sélectif qui permet de transférer les immunoglobulines et autres protéines de la lumière intestinale dans la circulation sanguine sans les dégrader. Les immunoglobulines colostrales échappent aux processus de digestion enzymatique, encore immatures chez le nouveau-né, et sont absorbées intactes au niveau de l’intestin grêle. L’absorption des macromolécules chez le nouveau-né se fait en deux étapes : internalisation des macromolécules dans les cellules épithéliales par pinocytose et transport des macromolécules vers le sang. La pinocytose intestinale est un mécanisme non spécifique qui n’est présent que durant une courte période (Crawford et al, 2003).

Il existe également un transport sélectif qui consiste en l’endocytose des immunoglobulines après fixation à des récepteurs présents sur les entérocytes : les récepteurs FcγRn (Fragment cristallisable gamma Récepteur). Celui-ci transporte de manière sélective le fragment constant de l’IgG de la lumière intestinale à la circulation lymphatique sans dégradation (Buddington, 1996).

• Digestion des glucides

A la naissance, celle-ci est concentrée sur la digestion du lactose, qui fait partie des principales sources d’énergie du lait. Les autres oses de petite taille tels que saccharose, maltose, isomaltose peuvent également être digérés. En revanche, les oses à longue chaîne ne sont pas ou presque pas digérés (Harper et Turner, 2000).

• Digestion des lipides

La digestion des lipides du lait est possible grâce à la lipase. Cette enzyme est présente dans le suc gastrique et le lait ingéré, à la naissance. Elle agit en présence des sels biliaires et produit des micelles qui contiennent des acides gras, du glycérol et des monoglycérides, qui seront absorbés par simple diffusion. Les sels biliaires sont réabsorbés en grande partie au niveau de l’iléon et subissent le cycle entéro-hépatique (Reece, 1997).

La lipase pancréatique est peu sécrétée à la naissance (Peterson et Kutzler, 2011).

Tableau 4 : paramètres biochimiques de la fonction hépatique chez le chaton à la naissance (Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

• Filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire

À la naissance, les reins du chaton sont immatures, tant au niveau structurel que fonctionnel.

Le débit de filtration glomérulaire du nouveau-né équivaut à 20 à 25 % de celui de l’adulte (proportionnellement au poids). Ceci est dû à une pression artérielle faible et un épithélium glomérulaire peu perméable (Fettman et Allen, 1991).

De même, la réabsorption tubulaire du chaton à la naissance est immature. La capacité de concentration des urines est donc peu développée : ces dernières ne sont qu’1,5 fois plus concentrées que le sang chez le chaton nouveau-né contre 4 à 5 fois chez le chat adulte ; sa densité urinaire est inférieure à 1,020 (Little, 2011). Conséquence d’une moindre réabsorption des molécules organiques par les tubules, les concentrations urinaires en protéines, glucose et acides aminés sont plus élevées chez le nouveau-né que chez l’adulte. Une glycosurie

physiologique est donc fréquente. De même, une protéinurie est observée du fait de l’absorption intestinale des protéines colostrales et de la perméabilité de l’épithélium glomérulaire. De même, la clairance rénale de la créatinine du chaton de moins de 2 mois est d’environ 1,39 à 3,59 mL/min/kg, contre 3,80 à 4,74 mL/min/kg chez le chaton de 9 à 19 semaines (Dial, 1992).

Le nouveau-né est également prédisposé à l’acidose métabolique. D’un côté, le métabolisme du chaton a un rythme deux fois plus élevé que celui de l’adulte, donc produit deux fois plus d’acides. De l’autre, la capacité d’excrétion urinaire des protons est faible (Lage, 1980, cité par Gauclere, 1993).

• Conséquences sur l’utilisation de médicaments en pratique

L’immaturité rénale est à prendre en compte lors de l’administration de médicaments excrétés ou métabolisés par les reins. En effet, leur clairance rénale est diminuée, ce qui peut induire des effets secondaires indésirables comme une néphrotoxicité ou une augmentation de leur durée d’action. C’est le cas notamment de la kétamine et de certains antibiotiques (céphalosporines, pénicillines, tétracyclines, trimétoprimes-sulfates) (Dial, 1992). L’antibiotique de choix cité par les auteurs est généralement le ceftiofur (2,5 mg/kg par voie sous-cutanée toutes les 12 h pendant un maximum de 5 jours). L’utilisation d’anti- inflammatoires non stéroïdiens chez le nouveau-né est déconseillée du fait de leur toxicité rénale accrue chez ce sujet (Grundy, 2006).

• Paramètres biochimiques de la fonction rénale

La créatininémie :

À la naissance, la concentration sanguine en créatinine est plus élevée qu’à l’âge adulte : entre 1,2 et 3,1 mg/dL de sang en moyenne (Tableau 5).

Tableau 5 : Créatininémie du chaton à la naissance (Levy et al., 2006) et du chat adulte (Hébert, 2005).

L’urémie :

L’urémie chez le chaton dépend de la durée du jeûne (temps écoulé entre le dernier repas et le prélèvement sanguin). A la naissance, elle est comprise entre 2,6 et 4,5 mg/dL (Tableau 6).

Tableau 6 : Urémie du chaton à la naissance (Levy et al., 2006) et du chat adulte (Hébert, 2005).

Les besoins hydriques du nouveau-né sont estimés à 120 à 180 mL par kg de poids corporel, donc plus importants que l’adulte (50 à 100 mL/kg). Ceci est dû à une plus forte teneur en eau dans son organisme (80 % contre 60 % pour le chat adulte), un rapport surface sur poids corporel plus important, un métabolisme plus rapide et une masse graisseuse plus faible.

Le chaton nouveau-né est sujet à une déshydratation rapide (Fettman et Allen, 1991), mais celle-ci est difficile à évaluer cliniquement. Le test du pli de peau n’est pas significatif, puisque la peau du chaton contient moins de graisse et plus d’eau que celle du chat adulte. L’humidité des muqueuses est facilement évaluable et est un reflet de l’état d’hydratation (Moon et al., 2001).

À la naissance, le chaton n’urine pas seul, une stimulation de la zone périanale par la mère est nécessaire. La première miction a lieu dans les 24 heures suivant la naissance (Moon et al., 2001).

À la naissance, le chaton se nourrit du lait maternel. Le comportement de tétée est présent dès la naissance, il est permis par une addition de réflexes. Il est indépendant de l’apprentissage et de l’expérience (Kovach et Kling, 1967).

Suite à la naissance des chatons, la chatte se couche et adopte une posture favorable à l’allaitement. Les chatons doivent alors trouver par eux-mêmes les tétines. Ils commencent à téter quelques minutes après s’être accrochés, puis s’arrêtent au bout d’environ 20 secondes. Le chaton s’accroche à n’importe laquelle des tétines à la naissance. Après quelques heures, ils utilisent préférentiellement les tétines postérieures (Bradshaw et al., 2012). Le chaton nouveau-né tête toutes les 2 à 4 heures, chaque tétée pouvant durer jusqu’à 45 minutes, pour un total d’environ 8 heures par jour. Une grande partie de ce temps n’implique pas l’ingestion de lait, ce sont des phases de tétées « non nutritives », qui peuvent représenter 90 % d’une séance d’allaitement (Beaver, 1992).

À ce stade, le sommeil profond ne présente pas toutes les caractéristiques qu’il présente chez l’adulte (activité cérébrale lente, respiration régulière, mouvements des yeux lents et tonus musculaire modéré) (Hoppenbrouwers et Sterman, 1975). On observe ainsi souvent un sommeil agité, avec des contractions rapides des muscles de la face, des oreilles et des mouvements des paupières, des membres et du corps, et même parfois des vocalises : c’est le sommeil paradoxal. De plus, le sommeil de groupe (les chatons dorment ensemble regroupés) est marqué à cette période (Gauclère, 1993). Le chaton nouveau-né dort plus de 20 heures par jour selon Gauclère (1993), et au moins 50 % du temps selon Beaver (1992).

Le jeu a plusieurs intérêts. Il permet un entraînement physique musculaire mais aussi l’amélioration de la coordination et de l’équilibre. De plus, le jeu assure l’exploration de l’environnement et développe des contacts sociaux entre congénères. On distingue différents types de jeux : jeux sociaux (impliquant un autre chat), jeux avec des objets, jeux de prédation.

Chez le chaton à la naissance, aucun des trois n’est encore développé (West, 1974 ; Martin et Bateson, 1985).

On distingue différents types de vocalises, émises dans des situations différentes : le ronronnement, le murmure, les miaulements, le hurlement, le grognement, le feulement, le sifflement, le crachement, le cri de douleur et le claquement de dents. Chaque vocalisation est émise dans un contexte particulier. La fréquence, la durée ainsi que l’amplitude  varient suivant les situations et l’âge des chatons. Le grognement est présent à la naissance, tandis que le ronronnement est, lui, absent (Beaver, 1992).

• Vision

Les yeux des chatons sont fermés à la naissance. Le chaton est alors incapable de voir.

Les réflexes liés à la vision sont décrits dans la partie « Réflexes liés à la vision ».

• Audition

Le canal auditif est fermé à la naissance. Il s’ouvre progressivement de l’extérieur vers l’intérieur. Par contre, les pavillons auriculaires sont capables de s’orienter vers des stimuli autres qu’auditifs (olfactifs, tactiles, visuels). Ces réactions ne sont cependant pas encore matures (Olmstead et Villablanca, 1980).

• Olfaction

L’olfaction est présente à la naissance. Elle permet de trouver les mamelles (Beaver, 1980).

• Goût et toucher

Le toucher et le goût sont développés au cours de la gestation et donc présents à la naissance (Bradshaw et al., 2012).

À la naissance, les chatons sont sensibles aux températures extérieures mais quasiment incapables de réguler leur température corporelle (Bradshaw et al., 2012). En réalité, la vasodilatation et la vasoconstriction sont déjà effectives à cet âge, mais leurs capacités sont rapidement dépassées. La température corporelle est de mieux en mieux contrôlée grâce au développement du frisson thermique et du halètement en tant que mécanismes de thermogenèse d’une part et de thermolyse d’autre part (Olmstead et al., 1979). En effet, le chaton est capable d’haleter à une fréquence déjà élevée à la naissance (Olmstead et al., 1979). Ceci lui permet d’évacuer un surplus de chaleur.

À la naissance, les chatons restent dans le nid et n’en sortent pas. Leur température reste ainsi relativement stable (Olmstead et al., 1979).

Ce sont des actions volontaires déclenchées qui nécessitent une coordination entre le système sensoriel, la moelle spinale et les motoneurones centraux et périphériques. Leur évaluation permet d’apprécier la symétrie de développement des fonctions neurologiques chez le chaton. Leur présence ou non chez le chaton à la naissance est reportée dans le Tableau 7.

Tableau 7 : Bilan des réactions posturales chez le chaton à la naissance (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Sechzer et al., 1984 ; Hoskins, 1990). M = réaction mature ; I = réaction immature ou en cours de maturation ; A = réaction absente.

Il s’agit de réactions involontaires déclenchées artificiellement. Un réflexe diminué (hyporéflexie) ou absent (aréflexie) indique une anomalie des fibres sensitives segmentaires et/ou des motoneurones périphériques. Un réflexe augmenté (hyperréflexie) peut montrer une anomalie au niveau des motoneurones centraux. L’évaluation des réflexes sur un chaton est compliquée, de par une hétérogénéité des individus dans leur développement et une difficulté de mise en évidence (Hoskins, 1990). Leur présence ou non chez le chaton à la naissance est reportée dans le Tableau 8.

Tableau 8 : Bilan des réflexes moteurs chez le chaton à la naissance (Hoskins, 1990). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.

Les indices tactiles semblent avoir moins d’importance que les indices olfactifs. En effet, les réflexes tactiles (Tableau 9) sont peu développés alors que l’odorat est, lui, très développé à la naissance. Ce dernier est essentiel notamment dans la recherche des mamelles (Beaver, 1980).

Tableau 9 : Bilan des réflexes liés à une stimulation tactile chez le chaton à la naissance (DeGroat et al., 1975 ; Beaver, 1980 ; Gagnon, 2012 ; Bradshaw et al., 2012). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.

Réflexes liés à la vision

Les réflexes liés à la vision sont reportés dans le Tableau 10.

Tableau 10 : Bilan des réflexes liés à la vision chez le chaton à la naissance (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Beaver, 1980). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.

À la naissance, le chaton se déplace par reptation uniquement. Ses membres antérieurs sont plus forts que les postérieurs, mais aucun n’est capable de soutenir le corps. Il se déplace très peu et uniquement sur de courtes distances (Bradshaw et al., 2012).

Les déplacements sont dirigés par plusieurs sens et réflexes : le toucher, le thermotactisme et l’olfaction (phéromones libérées par les glandes mammaires et les apaisines libérées par le sillon intermammaire).

Le volume sanguin total du chaton est de 5 à 10 mL/100 g de poids corporel, équivalent à celui du chat adulte (Von Dehn, 2014).

• Lignée rouge

L’hématie du nouveau-né est sensiblement différente de celle du chat adulte. Tout d’abord, elle présente une macrocytose. En effet, son volume globulaire moyen (VGM) est plus élevé que celui de l’adulte (Tableau 11). De plus, elle est produite en plus faible quantité et présente une durée de vie plus courte que celle du chat adulte (66 à 79 jours chez le chaton contre 85 à 90 jours chez le chat adulte (Gauclère, 1993)). Ceci peut être à l’origine d’un dénombrement important de réticulocytes, de corps d’Howell-Jolly et de corps de Heinz lors de la réalisation d’une cytologie sanguine (Von Dehn, 2014).

L’hématocrite du nouveau-né est élevé par rapport aux valeurs usuelles de l’adulte (Tableau 11), d’où le fait qu’il présente une hyperhémie des muqueuses (Von Dehn, 2014).

Les paramètres sanguins relatifs aux hématies chez le chaton à la naissance (hématocrite, hémoglobinémie, VGM, CCMH, TCMH et nombre d’hématies) sont reportés dans le Tableau 11.

L’hémoglobine est de structure identique à celle de l’adulte et possède une affinité semblable au dioxygène (Wellman, 2010).

Tableau 11 : Valeurs hématologiques moyennes de la lignée rouge chez le chaton à la naissance en bonne santé (Grundy, 2006) et chez l’adulte (Hébert, 2010). VGM : volume globulaire moyen ; CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ; TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine.

• La lignée blanche

Les concentrations sanguines en leucocytes, granulocytes neutrophiles et lymphocytes chez le chaton sont dans les intervalles de référence de l’adulte à la naissance. Le taux de granulocytes éosinophiles est légèrement supérieur aux normes adultes (Tableau 12).

Tableau 12 : Valeurs hématologiques moyennes de la lignée blanche chez le chaton à la naissance en bonne  santé (Grundy, 2006) et chez l’adulte (Hébert, 2010).

Bien que le calcium et le phosphore soient essentiels pour la croissance des os, ils le sont également pour assurer une stabilité cellulaire, la contraction musculaire et la régulation acido-basique. Ces deux minéraux sont présents en grande quantité dans le sang du chaton à  la naissance (Tableau 15).

Tableau 15 : Concentrations sanguines en calcium et en phosphore chez le chaton à la naissance (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat à l’âge adulte (Hébert, 2010).

Le glucose sanguin est régulé par trois mécanismes majeurs : l’absorption intestinale, la production hépatique et, à un plus faible degré, la production rénale. Chez le chaton nouveau-né, qui présentent notamment une fonction hépatique immature, le potentiel de néoglucogenèse et de glycogénolyse est faible. Par conséquent, la plus grande part de la concentration plasmatique en glucose chez le chaton provient des apports alimentaires. C’est pourquoi le chaton est particulièrement sujet à l’hypoglycémie en cas de stress, maladie, ou toute autre raison entrainant une réduction de l’absorption intestinale de glucose ou un jeûne (Gorman, 2011). La glycémie du chaton le jour de sa naissance est reportée dans le Tableau 16.

Tableau 16 : Concentration sanguine en glucose chez le chaton à la naissance (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

La cholestérolémie et la triglycéridémie sont régies par la production hépatique de cholestérol et par l’absorption intestinale de lipides. Le chaton nouveau-né présente une fonction hépatique immature. Cependant, il se nourrit exclusivement de lait, très riche en lipides (Gorman, 2011). A la naissance, la cholestérolémie et la triglycéridémie restent semblables aux normes de l’adulte chez le chat (Tableau 17).

Tableau 17 : Concentrations sanguines en cholestérol et en triglycérides chez le chaton à la naissance (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

La CK (Créatinine Kinase) est une enzyme qui signe une détérioration cellulaire du myocarde ou une rhabdomyolyse. Sa valeur à la naissance est très élevée par rapport aux valeurs de l’adulte, du fait du traumatisme subi au moment de la mise-bas par le chaton (Tableau 18).

Tableau 18 : Concentration sanguine en créatinine kinase chez le chaton à la naissance (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010). CK : Créatine Kinase.

Voir système urinaire.

La plupart des cellules du système immunitaire sont d’origine hématopoïétique. A la naissance, la moelle osseuse, la rate, le foie, les nœuds lymphatiques et le thymus sont déjà engagés dans l’hématopoïèse. Celle-ci se poursuit tout au long de la vie dans la moelle osseuse après la naissance. Elle persiste à la naissance dans le foie et la rate. Le thymus est le siège de la différenciation et maturation des lymphocytes T.

Si on vaccine un chaton avant la prise colostrale, il est toutefois incapable de produire une réponse immunitaire le jour de sa naissance du fait de l’immaturité de son système immunitaire. Après la prise colostrale, l’interférence vaccinale rend inutile l’injection.

La longueur, le diamètre et le poids des organes du système digestif augmentent de façon importante les premiers jours de vie. A la fin de la première semaine, la vitesse de développement du tractus ralentit (Zabielski et al., 1999).

Durant les 10 premiers jours, la capacité d’ingestion du chaton augmente : de 1 à 1.5mL pour 10g de poids vif par jour. C’est durant les premières heures de vie que le poids, la longueur et la surface de l’intestin grêle augmentent le plus (Zabielski et al., 1999).

La consommation du colostrum agit comme un mécanisme déclencheur du développement de la paroi digestive. En effet, il apporte des facteurs de croissance qui favorisent l’acquisition, le développement et l’évolution de l’équipement enzymatique de la muqueuse intestinale. Durant les premières heures et premiers jours, la muqueuse gastrique subit ainsi une croissance intensive associée à une augmentation de la synthèse d’ADN et une diminution du renouvellement cellulaire. Elle se développe à la fois par hyperplasie et hypertrophie cellulaires. Elle commence à sécréter de l’acide chlorhydrique et des enzymes, provoquant une baisse rapide du pH luminal et parallèlement l’activation de la digestion protéique (Zabielski et al., 1999). Les enzymes de la bordure en brosse des entérocytes permettent une digestion et absorption optimales. Leur activité augmente de façon marquée juste avant la mise-bas. C’est pourquoi les individus prématurés peuvent présenter des troubles digestifs (Peterson et Kutzler, 2011).

Notion de fermeture de la barrière intestinale :

Dans les premières heures de vie, l’intestin est perméable aux macro-molécules telles que des hormones, des facteurs de croissance et autres peptides apportés par le colostrum de la mère (Zabielski et al., 1999). Ce transfert concerne également les agents de l’immunité essentiels au chaton, comme les IgG. La fermeture de la barrière intestinale correspond à l’arrêt du transport des macromolécules de l’intestin vers le sang. Les mécanismes qui y aboutissent sont mal connus, plusieurs hypothèses sont défendues dans la littérature. Par exemple, certaines hypothèses sont fondées sur le renouvellement normal de l’épithélium : après la naissance, les divisions des cellules de l’épithélium intestinal s’intensifient et les nouvelles cellules, plus matures, remplacent les cellules capables de pinocytose des immunoglobulines et de synthèse du récepteur FcγRn (Poffenbarger et al., 1991). D’autres hypothèses défendent que la perte de la perméabilité intestinale est due à une modification des propriétés des entérocytes déjà existants (Buddington, 1996). Après 12 heures d’âge, la barrière intestinale devient quasi imperméable aux IgG (plus que 10%), elle semble totalement hermétique au bout de 16h de vie (Casal et al., 1996). Débute alors le développement de la fonction digestive de l’intestin. La fermeture de la barrière intestinale permettrait également de protéger l’organisme contre des agents pathogènes qui pourraient être absorbés via des mécanismes d’absorption non sélective.

Immédiatement après la naissance, des bactéries de l’environnement, de l’alimentation et de la mère s’installent dans le tube digestif du chaton. La vitesse de colonisation est fonction de l’intensité des contacts du chaton avec les sources d’organismes colonisateurs (Smith, 1965).

Les premières bactéries à se développer dans le tube digestif du chaton nouveau-né sont des coliformes et des entérocoques. Les germes anaérobies colonisent au bout de quelques jours de vie le tube digestif, accompagnés des lactobacilles et des clostridies. Au bout de quelques jours, la nature des bactéries de la flore digestive est semblable à celle de l’adulte (Smith, 1965).

Le rôle de la flore intestinale est crucial dans la protection de l’organisme contre la colonisation par des bactéries exogènes, potentiellement pathogènes et dans le développement de son système immunitaire et, par conséquent, sa santé à long terme. Pour cela, plusieurs mécanismes sont mis en jeu : compétition pour le même substrat, compétition pour les sites d’attachement sur la muqueuse, production de facteurs environnementaux (pH, potentiel oxydo-réducteur, production de  métabolites toxiques et de sulfure d’hydrogène), élaboration de substances antibactériennes (bactériocines), stimulation et régulation de l’immunité locale et systémique et développement des tissus lymphoïdes (Plaques de Peyer) (Lecoindre, 2010).  Ainsi, toute perturbation de l’équilibre de la flore digestive augmente les risques de maladie pour le chaton (Gauclère, 1993).

• Digestion des protéines

Durant les premières heures de vie, l’absorption des protéines se fait via un transport non spécifique. En effet, il existe au niveau de l’intestin grêle un transport macromoléculaire non sélectif qui permet de transférer les immunoglobulines et autres protéines de la lumière intestinale dans la circulation sanguine sans les dégrader. Les immunoglobulines colostrales échappent aux processus de digestion enzymatique, encore immatures chez le nouveau-né, et sont absorbées intactes au niveau de l’intestin grêle. L’absorption des macromolécules chez le nouveau-né se fait en deux étapes : internalisation des macromolécules dans les cellules épithéliales par pinocytose et transport des macromolécules vers le sang. La pinocytose intestinale est un mécanisme non spécifique qui n’est présent que durant une courte période (Crawford et al., 2003).

Il existe également un transport sélectif qui consiste en l’endocytose des immunoglobulines après fixation à des récepteurs présents sur les entérocytes : les récepteurs FcγRn (Fragment cristallisable gamma Récepteur). Celui-ci transporte de manière sélective le fragment constant de l’IgG de la lumière intestinale à la circulation lymphatique sans dégradation (Buddington, 1996).

Entre J0 et J10, le chaton se nourrit exclusivement de lait. La digestion des protéines contenues dans le lait débute sous l’action de la chymosine. Cette enzyme du suc gastrique coagule le lait et hydrolyse partiellement la caséine. La pepsine continue ensuite la digestion protéique. L’activité de cette enzyme est soumise au pH du suc gastrique. Or, chez le chaton, ce dernier est plus élevé que chez l’adulte en raison d’une faible production d’acide chlorhydrique par l’estomac. La pepsine est donc peu active chez le chaton nouveau-né (Zabielski et al., 1999).

• Digestion des glucides

Les premiers jours de vie, celle-ci est concentrée sur la digestion du lactose, qui fait partie des principales sources d’énergie du lait. Les autres oses de petite taille tels que saccharose, maltose, isomaltose peuvent également être digérés. En revanche, les oses à longue chaine ne sont pas ou presque pas digérés. En effet, l’alpha-amylase est alors peu active (Harper et Turner, 2000).

• Digestion des lipides

La digestion des lipides du lait est possible grâce à la lipase. Cette enzyme est présente dans le suc gastrique et le lait ingéré (Reece, 1997). La lipase pancréatique est peu sécrétée le premier jour mais augmente ensuite en parallèle des lipides dans le lait de la mère les 10 premiers jours de vie (Peterson et Kutzler, 2011).

Les paramètres biochimiques de la fonction hépatique

Les concentrations sanguines en alanine-aminotransférase (ALAT), aspartate-aminotransférase (ASAT), phosphatase alcalines et bilirubine totale sont présentées dans le Tableau 19.

Tableau 19 : Moyennes des paramètres biochimiques de la fonction hépatique chez le chaton à la naissance, le premier jour et le septième jour de vie (Von Dehn, 2014), entre 0 et 2 semaines de vie (Bonagura et al., 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

Aspect normal des selles

• Filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire

La néphrogenèse se poursuit les 10 premiers jours de vie. La maturation des reins se fait de façon centrifuge, les néphrons de la jonction cortico-médullaire devenant matures avant les néphrons sous-capsulaires.

Le débit de filtration glomérulaire du chaton à J0 équivaut à 20 à 25% celui de l’adulte, et augmente très progressivement au cours des 10 premiers jours de vie. Ceci est dû à une pression artérielle faible et un épithélium glomérulaire peu perméable (Fettman et Allen, 1991).

De même, la réabsorption tubulaire du chaton de 0 à 10 jours est immature. La capacité de concentration des urines est peu développée : ces dernières ne  sont qu’1,5 fois plus concentrées que le sang chez le chaton de moins de 10 jours contre 4 à 5 fois chez le chat adulte ; sa densité urinaire est inférieure à 1.020 (Little, 2011). Conséquence d’une moindre réabsorption des molécules organiques par les tubules, les concentrations urinaires en protéines, glucose et acides aminés sont plus élevées chez le nouveau-né que chez l’adulte. Une glycosurie physiologique chez le chaton de 0 à 10 jours est donc fréquente. De même, une protéinurie est observée jusqu’à 15 heures après la naissance. Ceci est la conséquence de l’absorption intestinale des protéines colostrales et de la perméabilité de l’épithélium glomérulaire. Après la fermeture de la barrière intestinale, le ratio protéines sur créatinine urinaire (RPCU) du chaton est semblable à celui de l’adulte. De plus, la clairance rénale de la créatinine du chaton de 0 à 10 jours est d’environ 1,39 à 3,59 mL/min/kg, contre 3,80 à 4,74 mL /min/kg chez le chaton de 9 à 19 semaines (Dial, 1992).

Le nouveau-né est également prédisposé à l’acidose métabolique. D’un côté, le métabolisme du chaton a un rythme deux fois plus élevé que celui de l’adulte, donc produit deux fois plus d’acides. De l’autre, la capacité d’excrétion urinaire des protons est faible (Lage, 1980, cité par Gauclère, 1993)

• Conséquences sur l’utilisation de médicaments en pratique

L’immaturité rénale est à prendre en compte lors de l’administration de médicaments excrétés ou métabolisés par les reins chez le chaton de 0 à 10 jours. En effet, leur clairance rénale est diminuée, ce qui peut induire des effets secondaires indésirables comme une néphrotoxicité ou une augmentation de leur durée d’action. C’est le cas notamment de la kétamine et de certains antibiotiques (céphalosporines, pénicillines, tétracyclines, trimétoprimes-sulfates) (Dial, 1992). L’antibiotique de choix cité par les auteurs est généralement le ceftiofur (2,5mg/kg par voie sous-cutanée toutes les 12 h pendant un maximum de 5 jours). L’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens chez le nouveau-né est déconseillée du fait de leur toxicité rénale accrue chez ce sujet (Grundy, 2006).

• Paramètres biochimiques de la fonction rénale

La créatininémie

La créatininémie est plus faible qu’à l’âge adulte : 0,2 à 0,6 mg/dL de sang chez un chaton de 0 à 2 semaines en bonne santé. Ceci peut en partie être expliqué par une masse musculaire proportionnellement plus faible que chez l’adulte Tableau 20.

Tableau 20 : Créatininémie du chaton entre 0 et 10 jours de vie (Giry, 2002 ; Levy et al., 2006) et du chat adulte (Hébert, 2005).

L’urémie

L’urémie chez le chaton dépend de la durée du jeûne (temps écoulé entre le dernier repas et le prélèvement sanguin). En moyenne, sa valeur est comprise entre 0,47 et 1,2 mg/dL chez le chaton de 0 à 2 semaines en bonne santé Tableau 21.

Tableau 21 : Urémie du chaton entre 0 et 10 jours de vie (Giry, 2002 ; Levy et al., 2006) et du chat adulte (Hébert, 2005).

Les besoins hydriques du chaton de moins de 2 mois sont estimés à 120 à 180 mL par kg de poids corporel, donc plus importants que l’adulte (50 à 100 mL/kg). Ceci est dû à une plus forte teneur en eau dans son organisme (80% contre 60 % pour le chat adulte), un rapport surface sur poids corporel plus important (donc des pertes par déshydratation plus importantes), un métabolisme plus rapide et une masse graisseuse plus faible que l’adulte.

Le chaton de 0 à 10 jours est sensible à toute modification du volume liquidien extracellulaire (suite à une diarrhée, des vomissements ou le jeûne). Il est sujet à une déshydratation rapide (Fettman et Allen, 1991), mais celle-ci est difficile à évaluer. Le test du pli de peau n’est pas significatif avant 6 semaines, puisque la peau du chaton contient moins de graisse et plus d’eau que celle du chat adulte. L’humidité des muqueuses est facilement évaluable et est un reflet de l’état d‘hydratation (Moon et al., 2001).

Si le chaton de moins de 0 à 10 jours tolère mal la déshydratation, il est tout aussi sensible à une fluidothérapie excessive ou mal adaptée d’un point de vue électrolytique. Cette dernière peut être à l’origine d’une surcharge cardiovasculaire, un œdème pulmonaire et des hémorragies intracrâniennes.

Le jeu a plusieurs intérêts. Il permet un entrainement physique musculaire mais aussi l’amélioration de la coordination et de l’équilibre. De plus, le jeu assure l’exploration de l’environnement et des contacts sociaux entre congénères. On distingue différents types de jeux en fonction de l’objet vers lequel ces derniers sont dirigés : jeux sociaux (impliquant un autre chat), jeux avec des objets, jeux de prédation.

Ils sont tous les trois quasi inexistants (West, 1974 ; Martin et Bateson, 1985).

On distingue différents types de vocalises, émises dans des situations différentes : le ronronnement, le murmure, les miaulements, le hurlement, le grognement, le feulement, le sifflement, le crachement, le cri de douleur et le claquement de dents. Chaque vocalisation est émise dans un contexte particulier.

Le ronronnement est présent dès le 2ème jour. C’est le premier son échangé entre la mère et le chaton au cours de l’allaitement ou de la toilette. Sa fonction n’est pas connue. Il est émis dans des circonstances très contradictoires (d’un moment de plaisir à un moment de douleur intense) (Beaver, 1992).

Le grognement est présent à la naissance mais disparait généralement avec l’âge, sauf très occasionnellement chez les adultes (Beaver, 1992).

A cet âge-là, les chatons ayant ingéré le colostrum de leur mère vaccinée sont protégés tant que les anticorps maternels persistent. Ces derniers protègent le chaton contre l’agent infectieux mais provoquent également des interférences vaccinales. En effet, ils induisent une neutralisation des antigènes vaccinaux et inhibent donc le développement de la réponse immunitaire. Dans le cas d’un chaton n’ayant pas ingéré de colostrum, une réponse immunitaire à un vaccin peut être observée à partir de 2 jours de vie.

Le chaton entre 10 et 20 jours présente une réponse à l’hypoxie semblable à celle de l’adulte (Moon et al., 2001) avec une augmentation des fréquences respiratoire et cardiaque et du volume inspiratoire.

Le signe caractéristique d’affection respiratoire chez le chaton nouveau-né est la dyspnée ou détresse respiratoire (Root Kustritz, 2011). La détresse respiratoire se manifeste par une fréquence, des efforts et/ou des bruits respiratoires augmentés, une intolérance à l’effort ou un collapsus pulmonaire aigu (Root Kustritz, 2011).  De plus, l’halètement est un signe de température augmentée normal chez le chien alors que chez le chaton, il est dans la majorité des cas associé à une détresse respiratoire significative. La respiration bouche ouverte est, elle, considérée comme pathologique chez le chiot et le chaton (Root Kustritz, 2011).

A la fin de la première semaine, la vitesse de développement du tractus ralentit (Zabielski et al., 1999).

L’ingestion de lait augmente parallèlement à la taille de l’estomac : 1.7mL pour 10g de poids corporel par jour. Elle diminue cependant proportionnellement au poids corporel à partir de la deuxième semaine de vie (Peterson et Kutzler, 2011). L’épithélium de l’estomac et de l’intestin grêle se développe grâce à la tétée. La quantité de suc gastrique et d’enzymes digestives sécrétés par l’estomac tend à diminuer avec l’âge (proportionnellement au poids corporel). L’activité de la pepsine est stable durant les 2 ou 3 premières semaines de vie (Zabielski et al., 1999).

• Digestion des protéines

Entre J10 et J20, le chaton se nourrit exclusivement de lait. La digestion des protéines contenues dans le lait débute sous l’action de la chymosine. Cette enzyme du suc gastrique coagule le lait et hydrolyse partiellement la caséine. La pepsine continue ensuite la digestion protéique. L’activité de cette enzyme est soumise au pH du suc gastrique. Or, chez le chaton, ce dernier est plus élevé que chez l’adulte en raison d’une faible production d’acide chlorhydrique par l’estomac. La pepsine est donc encore peu active chez le chaton nouveau-né (Zabielski et al., 1999).

• Digestion des glucides

Tout le long de l’alimentation lactée, celle-ci est concentrée sur la digestion du lactose, qui fait partie des principales sources d’énergie du lait. Les autres oses de petite taille tels que saccharose, maltose, isomaltose peuvent également être digérés. En revanche, les oses à longue chaine ne le sont pas ou presque pas. En effet, l’alpha-amylase est quasiment inactive à ce moment-là. Son activité augmente entre J10 et J20 (Harper, Turner, 2000).

• Digestion des lipides

La digestion des lipides du lait est possible grâce à la lipase. Cette enzyme est présente dans le suc gastrique et le lait ingéré (Reece, 1997). La lipase pancréatique augmente en parallèle des lipides dans le lait de la mère (Peterson, Kutzler, 2011). L’efficacité de la digestion des lipides augmente entre J10 et J20 (Harper, Turner, 2000).

Les concentrations sanguines en alanine-aminotransférase (ALAT), aspartate-aminotransférase (ASAT), phosphatase alcalines et bilirubine totale sont présentées dans le Tableau 35.

Tableau 35 : Moyennes des paramètres biochimiques de la fonction hépatique chez le chaton entre 0 et 2 semaines et entre 2 et 4 semaines de vie (Bonagura et al., 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

Les besoins hydriques du chaton de 10 à 20 jours sont estimés à 120 à 180 mL par kg de poids corporel, donc plus importants que l’adulte (50 à 100 mL/kg). Ceci est dû à une plus forte teneur en eau dans son organisme (80% contre 60 % pour le chat adulte), un rapport surface sur poids corporel plus important (donc des pertes par déshydratation supérieures), un métabolisme plus rapide et une masse graisseuse plus faible.

Le chaton de 10 à 20 jours est sensible à toute modification du volume liquidien extracellulaire (suite à une diarrhée, des vomissements ou un jeûne). Il est sujet à une déshydratation rapide (Fettman et Allen, 1991) mais celle-ci est difficile à évaluer. Le test du pli de peau n’est pas significatif entre 10 et 20 jours, puisque sa peau contient moins de graisse et plus d’eau que celle du chat adulte. Cependant, l’humidité des muqueuses est facilement évaluable et est un reflet de l’état d’hydratation (Moon et al., 2001).

Si le chaton de 10 à 20 jours tolère mal la déshydratation, il est tout aussi sensible à une fluidothérapie excessive ou mal adaptée d’un point de vue électrolytique. Cette dernière peut être à l’origine d’une surcharge cardiovasculaire, un œdème pulmonaire et des hémorragies intracrâniennes.

Sommeil

Le jeu a plusieurs intérêts. Il permet un entrainement physique musculaire mais aussi l’amélioration de la coordination et de l’équilibre. De plus, le jeu assure l’exploration de l’environnement et des contacts sociaux entre congénères. On distingue différents types de jeux en fonction de l’objet vers lequel ces derniers sont dirigéss : jeux sociaux (impliquant un autre chat), jeux avec des objets, jeux de prédation.

Le comportement de jeu est encore inexistant (Beaver, 1992).

Le chaton est encore incapable de réguler sa température corporelle. Il reste encore blotti dans le nid en compagnie de ses frères et sœurs. Jusqu’à J14, s’il est sorti du nid, sa température corporelle diminue de façon linéaire de 0,2 à 0,3°C toutes les 15 minutes, quelle que soit sa température de départ (Olmstead et al., 1979). A partir de J14, il arrive à maintenir sa température lorsqu’il est sorti du nid. Toutefois, la température seuil reste assez basse (entre 37 et 38,2°C) (Olmstead et al., 1979).

A partir de J15, la pilo-érection est observable lorsque le chaton est exposé au froid. Toutefois, le frisson thermique n’est pas encore tout à fait développé, il correspond à de faibles trémulations jusqu’à J10 ou J15 (Olmstead et al., 1979).

Les réactions d’évitement face à une exposition au froid (comme la fuite) commencent à apparaître vraiment à partir de J15. Elles restent encore rares. Les plus fréquentes sont de se blottir en présence de froid, ainsi que de fuir en présence de température trop élevée (Olmstead et al., 1979).

Ce sont des actions volontaires déclenchées qui nécessitent une coordination entre le système sensoriel, la moelle épinière et les motoneurones centraux et périphériques. Leur évaluation permet d’apprécier la symétrie de développement des fonctions neurologiques chez le chaton. Leur présence ou non chez le chaton de 20 jours est reportée dans le Tableau 38.

Tableau 38 : Bilan des réactions posturales chez le chaton de 20 jours d’âge (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Sechzer et al., 1984 ; Hoskins, 1990). M = réaction mature ; I = réaction immature ou en cours de maturation ; A = réaction absente.

Il s’agit de réactions involontaires déclenchées artificiellement. Un réflexe diminué (hyporéflexie) ou absent (aréflexie) indique une anomalie des fibres sensitives segmentaires et/ou des motoneurones périphériques. Un réflexe augmenté (hyperréflexie) peut montrer une anomalie au niveau des motoneurones centraux. L’évaluation des réflexes sur un chaton est compliquée, de part une hétérogénéité dans leur développement et une difficulté de mise en évidence (Hoskins, 1990). Leur présence ou non chez le chaton de 20 jours est présentée dans le Tableau 39.

Tableau 39 :  Bilan des réflexes moteurs chez le chaton de 20 jours d’âge  (Hoskins, 1990). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.

Les réflexes tactiles sont à l’origine des premières interactions du chaton avec sa mère. Ils sont en grande partie absents à 20 jours de vie (Tableau 40).

Tableau 40 : Bilan des réflexes liés à une stimulation tactile chez le chaton de 20 jours d’âge (DeGroat et al., 1975 ; Beaver, 1980 ; Gagnon, 2012 ; Bradshaw et al., 2012). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.

Le réflexe palpébral, le réflexe de clignement à la menace, le réflexe pupillaire et le réflexe cornéen sont présents et matures (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Beaver, 1980).

Globalement, les réflexes de protection visuelle (dont le réflexe de clignement à la lumière) apparaissent avant l’ouverture des yeux. Le réflexe pupillaire est très lent les premiers jours (Beaver, 1980). Un bilan des réflexes liés à la vision est présenté dans le Tableau 41.

Tableau 41 : Bilan des réflexes liés à la vision chez le chaton de 20 jours d’âge (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Beaver, 1980). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.

• La lignée rouge

L’hématie du chaton de 10 à 20 jours d’âge est sensiblement différente de celle du chat adulte. Tout d’abord, elle présente une macrocytose. En effet, son volume globulaire moyen (VGM) est plus élevé que celui de l’adulte (Tableau 42). Il diminue progressivement durant cette période. De plus, elles sont produites en plus faible quantité et présentent une durée de vie plus courte que les hématies du chat adulte (66 à 79 jours chez le chaton contre 85 à 90 jours chez le chat adulte (Gauclère, 1993)). Ceci peut être à l’origine d’un dénombrement important de réticulocytes, de corps d’Howell-Jolly et de corps de Heinz lors de la réalisation d’une cytologie sanguine (Von Dehn, 2014).

L’hématocrite du chaton diminue lentement et atteint les valeurs les plus basses entre 2 et 4 semaines (Tableau 42). Cette anémie physiologique est due à une diminution de la production de globules rouges, une augmentation du volume sanguin (à l’origine d’une hémodilution), la carence physiologique en fer due à la consommation de lait et la destruction des globules rouges fœtaux (Chandler, 2014).

Les paramètres sanguins relatifs aux hématies chez le chaton entre 10 et 20 jours d’âge (hématocrite, hémoglobinémie, VGM, CCMH, TCMH et nombre d’hématies) sont reportés dans le Tableau 42.

L’hémoglobine est de structure identique à celle de l’adulte et possède une affinité semblable au dioxygène (Wellman, 2010).

Tableau42 : Valeurs hématologiques moyennes de la lignée rouge chez le chaton de 0 à 2 semaines et de 2 à 4 semaines en bonne santé (Grundy, 2006) et chez l’adulte (Hébert, 2010).VGM : volume globulaire moyen ; CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ; TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine.

• La lignée blanche

Les concentrations sanguines en leucocytes, granulocytes neutrophiles et lymphocytes chez le chaton de 10 à 20 jours de vie sont dans les intervalles de référence de l’adulte. L’augmentation significative du nombre de leucocytes observée jusqu’à 2 semaines peut être attribuée à l’augmentation de la stimulation antigénique à cette période. Le taux de granulocytes éosinophiles est légèrement supérieur aux normes adultes (Tableau 43).

Tableau43 :Valeurs hématologiques moyennes de la lignée blanche chez le chaton de 0 à 2 semaines en bonne santé (Grundy, 2006) et chez l’adulte (Hébert, 2010).

• Les protéines plasmatiques

Albumine

Chez le chaton de 10 à 20 jours d’âge, la concentration en albumine plasmatique est en moyenne plus faible qu’à l’âge adulte (Tableau 44).

Tableau44 :Concentration sanguine en albumine chez le chaton de 0 à 2 semaines et de 2 à 4 semaines (Hoskins, 1990), à 14 jours de vie (Levy et al., 2006) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

Protéines totales

La concentration en protéines totales est plus faible qu’à l’âge adulte (Tableau 45). Le foie, encore immature, est incapable de compenser l’expansion rapide du volume plasmatique post-natale en produisant suffisamment de protéines. C’est la fin de la dégradation des protéines d’origine colostrale (Hoskins, 1990).

Tableau45 : Concentration sanguine en protéines totales chez le chaton à 14 jours de vie (Levy et al., 2006) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

Ces deux minéraux sont présents en grande quantité dans le sang du chaton de 10 à 20 jours  (Tableau 46).

Tableau 46 : Concentrations sanguines en calcium et phosphore chez le chaton à 14 jours de vie (Levy et al., 2006) et chez le chat à l’âge adulte (Hébert, 2010).

Le glucose sanguin est régulé par trois mécanismes majeurs : l’absorption intestinale, la production hépatique et, à un plus faible degré, la production rénale. Chez le chaton de 10 à 20 jours, la glycémie est semblable à celle de l’adulte (Tableau 47).

Tableau 47 : Concentration sanguine en glucose chez le chaton à 14 jours de vie (Levy et al., 2006) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

La cholestérolémie et la triglycéridémie sont régies par la production hépatique de cholestérol et par l’absorption intestinale de lipides. Le chaton de 10 à 20 jours d’âge présente une fonction hépatique immature. Cependant, il se nourrit exclusivement de lait, substance très riche en lipides (Gorman, 2011). A cette période, la cholestérolémie est supérieure aux normes de l’adulte chez le chat (Tableau 48).

Tableau 48 : Concentrations sanguines en cholestérol et en triglycérides chez le chaton à 14 jours de vie (Levy et al., 2006) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

La CK (Créatinine Kinase) est une enzyme qui signe une détérioration cellulaire du myocarde ou d’une rhabdomyolyse. Sa valeur à la naissance est très élevée par rapport aux valeurs de l’adulte, du fait du traumatisme subit au moment de la mise-bas par le chaton (Tableau 49).

Tableau 49 : Concentration sanguine en créatinine kinase chez le chaton à 14 jours de vie (Levy et al., 2006) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

Entre 10 et 20 jours de vie, le système immunitaire du chaton est encore immature. Il construit progressivement son répertoire de cellules mémoires, en fonction des contacts avec son environnement et ses congénères.

Sa réponse immunitaire est majoritairement de type primaire, d’intensité plus modérée et plus lente à se mettre en place qu’une réponse secondaire. Il est également déficitaire en éléments de l’immunité spécifique (leucocytes, enzymes, facteurs du complément). Concernant cette dernière, les lymphocytes B, assurant l’immunité à médiation humorale, se développent dans la moelle osseuse. Ils sont ensuite distribués dans les tissus lymphoïdes secondaires, et notamment les nœuds lymphatiques et la rate. La prolifération de lymphocytes T, assurant l’immunité à médiation cellulaire, augmente entre J10 et J20 (Person, 2003).

La protection du chaton de J10 à J20 est assurée par des anticorps d’origine maternelle. Lorsque la prise de colostrum a été correcte, le nouveau-né possède un taux d’IgG sérique équivalent à celui de sa mère.

L’immunité passive locale apparaît progressivement au cours du développement du chaton. Elle est constituée par les IgA et les IgG contenues dans le lait, dont les concentrations diminuent de façon exponentielle à cet-âge là. A ce stade, les IgG ingérées sont dégradées par le suc gastrique et les enzymes intestinales. D’autre part, les entérocytes n’expriment plus le récepteur FcγRn, capable de transporter de manière sélective la portion Fc de l’IgG de la lumière intestinale à la circulation  sans dégradation. Les IgA sont quant à elles plus résistantes aux protéases.

Le taux d’IgG maternelles diminue de moitié tous les 8 à 10 jours (Chabanne, 2006). D’après le calcul de demi-vies, le chaton est encore protégé contre les principales maladies infectieuses, sous réserve de la qualité du transfert et du niveau de protection (Tableau 50).

Tableau 50 : Demi-vie des immunoglobulines G maternelles chez les chatons nouveau-nés et durée de protection moyenne contre les principales maladies (Gauclère, 1993). NB : la durée de protection n’est qu’indicative, elle dépend du statut vaccinal de la mère.

Ainsi, dans l’hypothèse où la prise colostrale a été correcte et où le calendrier vaccinal de la mère a été respecté, le chaton de 10 à 20 jours se trouve encore protégé contre les principales maladies : panleucopénie, leucose, herpèsvirose, calicivirose, coronavirose, rage et chlamydiose (Gauclère, 1993).

Le chaton entre 20 jours et un mois présente une réponse à l’hypoxie semblable à celle de l’adulte (Moon et al., 2001) avec une augmentation des fréquences respiratoire et cardiaque et  du volume inspiratoire.

Le signe caractéristique d’affection respiratoire chez le chaton nouveau-né est la dyspnée ou détresse respiratoire. La détresse respiratoire se manifeste par une fréquence, des efforts et/ou des bruits respiratoires augmentés, une intolérance à l’effort ou un collapsus pulmonaire aigu (Root Kustritz, 2011).  De plus, l’halètement est un signe de température augmentée normal chez le chien. Chez le chaton, l’halètement est dans la majorité des cas associé à une détresse respiratoire significative. La respiration bouche ouverte est, elle, considérée comme pathologique chez le chiot et le chaton (Root Kustritz, 2011).

L’ingestion de lait augmente : 2mL pour 10g de poids corporel par jour. Elle diminue cependant proportionnellement au poids corporel entre la deuxième et la septième semaine de vie. Parallèlement, l’ingestion d’aliment solide augmente entre la troisième et la septième semaine de vie (Peterson et Kutzler, 2011).

La taille de l’estomac, et par conséquent la capacité d’ingestion, subissent un bond considérable avec l’introduction d’aliments solides (Zabielski et al., 1999). L’épaisseur de la paroi intestinale a presque doublé de part l’hypertrophie de la tunique musculeuse (Peterson et Kutzler, 2011). L’épithélium de l’estomac et de l’intestin grêle poursuit son développement avec les changements alimentaires. La quantité de suc gastrique et d’enzymes digestives sécrétés par l’estomac tend à diminuer avec l’âge (proportionnellement au poids corporel). L’activité de la pepsine augmente (Zabielski et al., 1999).

• Digestion des protéines

Entre J20 et J30, le chaton se nourrit principalement de lait, mais entre cependant pour la première fois en contact avec l’alimentation solide. Encore basse à 20 jours, l’activité de la pepsine augmente parallèlement à la diminution progressive du pH stomacal entre 20 et 30 jours de vie (Reece, 1997).

• Digestion des glucides

Les oses de petite taille tels que lactose, saccharose, maltose, isomaltose peuvent être digérés  (Harper et Turner, 2000). En outre, le chaton va, pendant cette période, entrer pour la première fois en contact avec la nourriture solide. Les nouveaux glucides apportés par cette alimentation vont commencer à être pris en charge, notamment les glucides de plus grande taille.

• Digestion des matières lipidiques

L’activité de la lipase pancréatique augmente en parallèle des lipides dans le lait de la mère (Peterson et Kutzler, 2011). En outre, le chaton va, pendant cette période, entrer pour la première fois en contact avec la nourriture solide. Les nouveaux lipides apportés par cette alimentation vont commencer à être pris en charge. L’efficacité de la digestion des lipides augmente entre 20 et 30 jours (Harper et Turner, 2000).

Les concentrations sanguines en alanine-aminotransférase (ALAT), aspartate-aminotransférase (ASAT), phosphatase alcalines et bilirubine totale sont présentées dans le Tableau 51.

Tableau 51 : Moyennes des paramètres biochimiques de la fonction hépatique chez le chaton entre 2 et 4 semaines de vie (Bonagura et al., 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

Les besoins hydriques du chaton de moins de 2 mois sont estimés à 120 à 180 mL par kg de poids corporel, donc plus importants que l’adulte (50 à 100 mL/kg). Ceci est dû à une plus forte teneur en eau dans son organisme (80% contre 60 % pour le chat adulte), un rapport surface sur poids corporel plus important (donc des pertes par déshydratation plus importantes), un métabolisme plus rapide et une masse graisseuse plus faible que l’adulte.

Le chaton de 20 jours à 1 mois est sensible à toute modification du volume liquidien extracellulaire (ex : diarrhée, vomissement, jeûne). Il est sujet à une déshydratation rapide (Fettman et Allen, 1991), mais celle-ci est difficile à évaluer. Le test du pli de peau n’est pas significatif avant 6 semaines, puisque la peau du chaton contient moins de graisse et plus d’eau que celle du chat adulte. L’humidité des muqueuses est facilement évaluable et est un reflet de l’état d‘hydratation (Moon et al., 2001).

Le chaton est tout aussi sensible à une fluidothérapie excessive ou mal adaptée d’un point de vue électrolytique. Cette dernière peut être à l’origine d’une surcharge cardiovasculaire, un œdème pulmonaire et des hémorragies intracrâniennes.

Sommeil

Le jeu a plusieurs intérêts. Il permet un entrainement physique musculaire mais aussi l’amélioration de la coordination et de l’équilibre. De plus, le jeu assure l’exploration de l’environnement et des contacts sociaux entre congénères. On distingue différents types de jeux en fonction de l’objet vers lequel le jeu est dirigé : jeux sociaux (impliquant un autre chat), jeux avec des objets, jeux de prédation.

• Jeux avec les objets

Vers 2 semaines, l’intérêt pour des objets en mouvement commence à apparaître. Ce jeu se développe avec la coordination musculaire. Le saut se développe à des stades très différents selon les chatons : il apparaît entre 17 et 43 jours de vie (Beaver, 1992).

• Jeux sociaux

Les jeux sociaux ne s’observent que très peu encore à cette période (Beaver, 1992). Certains comportements, parmi les 8 associés aux jeux sociaux (voir « De 1 mois à 45 jours »), commencent à apparaitre :

1. Le «belly-up » : le chaton est sur le dos et montre son ventre tout en jouant avec les pattes et la bouche. Ce comportement est visible pour la première fois aux alentours de 21 à 23 jours.
2. Le « stand-up » : le chaton est assis et joue avec ses membres antérieurs avec un congénère qui se trouve, lui, sur le dos. Il apparaît vers 23 jours (Beaver, 1992).

• Jeux de prédation

Les jeux de prédation ne sont pas encore présents (Beaver, 1992).

Jusqu’à J25, le chaton reste blotti dans le nid avec ses frères et sœurs. A partir de J25, les chatons commencent à sortir du nid. Ils sont capables de maintenir leur température corporelle lorsqu’ils sont sortis du nid, bien qu’à un niveau plus bas que la température de l’adulte (entre 37 et 38,2°C) (Olmstead et al., 1979).

A J20, le chaton a développé le frisson thermique lorsqu’il est exposé au froid. La pilo-érection qui accompagne le frisson est également observable à cet âge (Olmstead et al., 1979).

Ce sont des actions volontaires déclenchées qui nécessitent une coordination entre le système sensoriel, la moelle épinière et les motoneurones centraux et périphériques. Leur évaluation permet d’apprécier la symétrie de développement des fonctions neurologiques chez le chaton. Leur maturation chez le chaton de 30 jours est reportée dans le Tableau 54.

Tableau 54 : Bilan des réactions posturales chez le chaton à 1 mois d’âge (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Sechzer et al., 1984 ; Hoskins, 1990). M = réaction mature ; I = réaction immature ou en cours de maturation ; A = réaction absente.

Il s’agit de réactions involontaires déclenchées artificiellement. Un réflexe diminué (hyporéflexie) ou absent (aréflexie) indique une anomalie des fibres sensitives segmentaires et/ou des motoneurones périphériques. Un réflexe augmenté (hyperréflexie) peut montrer une anomalie au niveau des motoneurones centraux. L’évaluation des réflexes sur un chaton est compliquée, de part une hétérogénéité dans leur développement et une difficulté de mise en évidence (Hoskins, 1990). Leur présence ou non chez le chaton de 30 jours est reportée dans le Tableau 55.

Tableau 55 :  Bilan des réflexes moteurs chez le chaton à 1 mois d’âge  (Hoskins, 1990). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.

Les réflexes tactiles sont à l’origine des premières interactions du chaton avec sa mère. Pour cette période, ils sont reportés dans le Tableau 56.

Tableau 56 : Bilan des réflexes liés à une stimulation tactile chez le chaton à 1 mois d’âge (DeGroat et al., 1975 ; Beaver, 1980 ; Gagnon, 2012 ; Bradshaw et al., 2012). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.

Le réflexe palpébral, les réflexe de clignements à la menace et à la lumière, le réflexe pupillaire et le réflexe cornéen sont présents et matures (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Beaver, 1980). Un bilan de sréflexes liés à la vision chez le chaton de 30 jours est présenté dans le Tableau 57.

Tableau 57 : Bilan des réflexes liés à la vision chez le chaton à 1 mois d’âge (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Beaver, 1980). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.

• La lignée rouge

L’hématie du chaton de 20 jours à 1 mois est sensiblement différente de celle du chat adulte. Tout d’abord, elle présente une macrocytose. En effet, son volume globulaire moyen (VGM) est plus élevé que celui de l’adulte (Tableau 58). Il diminue pour atteindre celui de l’adulte à l’âge de 1 mois, au moment où les hématies du nouveau-né sont remplacées par celles de l’adulte. De plus, elles sont produites en plus faible quantité et présentent une durée de vie plus courte que les hématies du chat adulte (66 à 79 jours chez le chaton contre 85 à 90 jours chez le chat adulte (Gauclère, 1993) . Ceci peut être à l’origine d’un dénombrement important de réticulocytes, de corps d’Howell-Jolly et de corps de Heinz lors de la réalisation d’une cytologie sanguine (Von Dehn, 2014).

L’hémoglobine est de structure identique à celle de l’adulte  et possède une affinité semblable au dioxygène (Wellman, 2010).

L’hématocrite du chaton de 20 jours à 1 mois atteint les valeurs les plus basses à cette période (Tableau 58). Cette anémie physiologique est due à plusieurs facteurs : la production de globules rouges qui diminue, le volume sanguin qui augmente provoquant une hémodilution, la carence physiologique en fer due à la consommation de lait, la destruction des globules rouges fœtaux (Chandler, 2014).

Les paramètres sanguins relatifs aux hématies chez le chaton de 20 jours à 1 mois  (hématocrite, hémoglobinémie, VGM, CCMH, TCMH et nombre d’hématies) sont reportés dans le Tableau 58.

Tableau 58 : Valeurs hématologiques moyennes de la lignée rouge chez le chaton de 2 à 4 semaines en bonne santé (Grundy, 2006) et chez l’adulte (Hébert, 2010). VGM : volume globulaire moyen ; CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ; TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine.

• La lignée blanche

Les concentrations sanguines en granulocytes neutrophiles et lymphocytes chez le chaton de 20 jours à 1 mois sont dans les intervalles de référence de l’adulte (Tableau 59). La concentration en leucocytes est cependant dans les valeurs hautes des valeurs de l’adulte  (Von Dehn, 2014). Le taux de granulocytes éosinophiles est légèrement supérieur aux normes adultes (Tableau 59).

Tableau 59 : Valeurs hématologiques moyennes de la lignée blanche chez le chaton de 2 à 4 semaines en bonne santé (Grundy, 2006) et chez l’adulte (Hébert, 2010).

• Les protéines plasmatiques

Albumine

Entre 20 jours et 1 mois de vie, la concentration en albumine plasmatique du chaton est plus faible qu’à l’âge adulte (Tableau60).

Tableau 60 : Concentration sanguine en albumine chez le chaton de 20 jours à 1 mois (Hoskins, 1990 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

Protéines totales

La concentration en protéines totales est plus faible qu’à l’âge adulte (Tableau 61). Le foie, encore immature, est incapable de compenser l’expansion rapide du volume plasmatique post-natale en produisant suffisamment de protéines (Hoskins, 1990).

Tableau 61 : Concentration sanguine en protéines totales chez le chaton de 20 jours à 1 mois (Hoskins, 1990 ; Levy et al., 2006) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

La glycémie du chaton entre 20 jours et 1 mois post-partum est reportée dans le Tableau 63.

Tableau 63 : Concentration sanguine en glucose chez le chaton à 1 mois d’âge (Levy et al., 2006) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

La cholestérolémie et la triglycéridémie sont régies par la production hépatique de cholestérol et par l’absorption intestinale de lipides. Le chaton de 20 jours à 1 mois présente une fonction hépatique immature. Cependant, il se nourrit encore en grande partie de lait, substance très riche en lipides (Gorman, 2011). A cette période, la cholestérolémie et la triglycéridémie sont supérieures aux normes de l’adulte chez le chat (Tableau 64).

Tableau 64 : Concentrations sanguines en cholestérol et en triglycérides chez le chaton à 1 mois d’âge (Levy et al., 2006) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

La CK (Créatinine Kinase) est une enzyme qui signe une détérioration cellulaire du myocarde ou d’une rhabdomyolyse. Sa valeur à la naissance est très élevée par rapport aux valeurs de l’adulte, du fait du traumatisme subit au moment de la mise-bas par le chaton (Tableau 65).

Tableau 65 : Concentration sanguine en créatinine kinase chez le chaton à 1 mois d’âge (Levy et al., 2006) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

Entre 20 et 30 jours de vie, le système immunitaire du chaton est encore immature. Il construit progressivement son répertoire de cellules mémoires, en fonction des contacts avec son environnement et ses congénères.

Sa réponse immunitaire est majoritairement de type primaire, d’intensité plus modérée et plus lente à se mettre en place qu’une réponse secondaire. Il est également déficitaire en éléments de l’immunité spécifique (leucocytes, enzymes, facteurs du complément). Concernant cette dernière, les lymphocytes B, assurant l’immunité à médiation humorale, se développent dans la moelle osseuse. Ils sont ensuite distribués dans les tissus lymphoïdes secondaires, et notamment les nœuds lymphatiques et la rate. La prolifération de lymphocytes T, assurant l’immunité à médiation cellulaire, augmente entre J20 et J30 (Person, 2003).

La protection du chaton de J10 à J20 est assurée par des anticorps d’origine maternelle. Lorsque la prise de colostrum a été correcte, le nouveau-né possède un taux d’IgG sérique équivalent à celui de sa mère.

L’immunité passive locale apparaît progressivement au cours du développement du chaton. Elle est constituée par les IgA et les IgG contenues dans le lait, dont les concentrations sont au plus bas : environ 3 g/L pour les IgG et 0.3g/L pour les IgA. Dans le tube digestif, les IgA résistent à la digestion protéique, contrairement aux IgG. La paroi intestinale étant imperméable à cet âge-là, les immunoglobulines ingérées participent à l’immunité locale uniquement.

A cet âge, compte tenu de la durée de vie des anticorps dirigés contre les principaux agents pathogènes, le chaton âgé de 20 à 30 jours est encore protégé contre les maladies associées à ces derniers par les anticorps maternels (Tableau 66).

Tableau 66 : Demi-vie des immunoglobulines G maternelles chez les chatons nouveau-nés et durée de protection moyenne contre les principales maladies (Gauclère, 1993). NB : la durée de protection n’est qu’indicative, elle dépend du statut vaccinal de la mère.

Ainsi, dans l’hypothèse où la prise colostrale a été correcte et où le calendrier vaccinal de la mère a été respecté, le chaton de 20 à 30 jours se trouve encore protégé contre les principales maladies : panleucopénie, leucose, herpèsvirose, calicivirose, coronavirose, rage et chlamydiose (Tableau 66).

Le chaton entre un mois et 45 jours présente une réponse à l’hypoxie semblable à celle de l’adulte (Moon et al., 2001).

Le signe caractéristique d’affection respiratoire chez le chaton nouveau-né est la dyspnée ou détresse respiratoire (Root Kustritz, 2011). La détresse respiratoire se manifeste par une fréquence, des efforts et/ou des bruits respiratoires augmentés, une intolérance à l’effort ou un collapsus pulmonaire aigu (Root Kustritz, 2011). L’halètement est un signe de température augmentée normal chez le chien alors que chez le chaton, il est dans la majorité des cas associé à une détresse respiratoire significative. La respiration bouche ouverte est, elle, considérée comme pathologique chez le chiot et le chaton (Root Kustritz, 2011).

L’ingestion de lait diminue proportionnellement au poids corporel. Parallèlement, l’ingestion d’aliment solide augmente (Peterson et Kutzler, 2011).

La taille de l’estomac, et par conséquent la capacité d’ingestion, ont augmenté considérablement avec l’introduction d’aliments solides. La paroi intestinale est épaisse. La quantité de suc gastrique et d’enzymes digestives sécrétés par l’estomac tend à diminuer avec l’âge (proportionnellement au poids corporel). L’activité de la pepsine augmente (Zabielski et al., 1999).

• Digestion des protéines

Entre J30 et J45, le sevrage du chaton est en cours. Le lait représente encore une grande partie du régime du chaton. D’autre part, il accueille progressivement l’alimentation solide. Etant un carnivore, les protéines occupent une place très importante dans son alimentation. L’activité de la pepsine augmente parallèlement à la diminution progressive du pH stomacal (Harper et Turner, 2000).

• Digestion des glucides

Pendant cette période, la prise de lait diminue, tandis que l’alimentation solide devient dominante. Le lactose, qui fait partie des principales sources d’énergie du lait, est fractionné en glucose et galactose par une enzyme : la lactase. L’amylase, la maltase, la saccharase et la lactase sont actives dans l’intestin grêle. Ils sont transformés en oses comme le glucose. La microflore du gros intestin se développe pour assurer une partie de la digestion des glucides, les transformant en acides gras volatils. Les oses à longue chaine sont digérés également. En effet, l’activité de l’alpha-amylase augmente peu à peu. A 45 jours, la digestibilité de l’amidon cuit est de 78,5 % (Wolter, 2011).

• Digestion des lipides

La lipase pancréatique permet la digestion intestinale des lipides issus de l’alimentation solide. L’efficacité de la digestion des lipides augmente entre 30 et 45 jours de vie (Harper et Turner, 2000).

Les besoins hydriques du chaton de moins de 2 mois sont estimés à 120 à 180 mL par kg de poids corporel, donc plus importants que l’adulte (50 à 100 mL/kg). Ceci est dû à une plus forte teneur en eau dans son organisme (80 % contre 60 % pour le chat adulte), un rapport surface sur poids corporel plus important (donc des pertes par déshydratation plus importantes), un métabolisme plus rapide et une masse graisseuse plus faible que l’adulte.

Le chaton de 1 mois à 45 jours est sensible à toute modification du volume liquidien extracellulaire (suite à une diarrhée, des vomissements ou un jeûne). Il est sujet à une déshydratation rapide (Fettman et Allen, 1991), mais celle-ci est difficile à évaluer. Le test du pli de peau n’est pas significatif avant 6 semaines, puisque la peau du chaton contient moins de graisse et plus d’eau que celle du chat adulte. L’humidité des muqueuses est facilement évaluable et est un reflet de l’état d‘hydratation (Moon et al., 2001).

Si le chaton à cet âge-là tolère mal la déshydratation, il est tout aussi sensible à une fluidothérapie excessive ou mal adaptée d’un point de vue électrolytique. Cette dernière peut être à l’origine d’une surcharge cardiovasculaire, un œdème pulmonaire et des hémorragies intracrâniennes.

Sommeil

Le jeu a plusieurs intérêts. Il permet un entraînement physique musculaire mais aussi l’amélioration de la coordination et de l’équilibre. De plus, le jeu assure l’exploration de l’environnement et développe les contacts sociaux entre congénères. On distingue différents types de jeux : jeux sociaux (impliquant au moins un autre chat), jeux avec des objets, jeux de prédation.

• Jeux avec les objets

A l’âge de 4 semaines, le jeu avec des objets s’observe chez les chatons en même temps que la coordination musculaire se développe.

• Jeux sociaux

Vers 35 jours, on observe des positions propres à la chasse (position aplatie, cambrure de l’arrière train, préparation du saut, etc.). La lutte entre congénères n’apparait que vers 43 jours. Vers 48 jours de vie, le chaton commence à grimper sur les supports lors des courses- poursuites. Le saut se développe à des stades très différents selon les chatons : il apparait entre 17 et 43 jours de vie (Beaver, 1992).

Les jeux sociaux s’observent majoritairement entre 4 et 16 semaines. Les jeux sociaux sont caractérisés par huit comportements bien définis (Beaver, 1992) :

1. Le « belly-up » : le chaton se met sur le dos et montre son ventre tout en jouant avec les pattes et la bouche. A 6 semaines, ce comportement occupe 13 % des jeux sociaux en
2. Le « stand-up » : le chaton est assis et joue avec ses membres antérieurs avec un congénère qui se trouve, lui, sur le
3. Un « side-step » : le chaton se déplace de profil autour d’un autre, avec une position arquée et la tête tournée vers lui. Ce jeu se développe aux alentours de 33 jours et occupe à 6 semaines 42 % du temps de jeu.
4. Le « vertical stance » : le chaton se positionne debout sur ses membres postérieurs en position bipède. Ce comportement apparait vers 35 jours. Il n’occupe qu’une petite partie du
5. Le comportement de chasse ou course poursuite apparaît entre 38 et 41
6. Le « horizontal leap » : le chaton adopte la posture du side-step puis saute sur le côté. Cette posture apparaît vers 45 jours en
7. Le « face-off » : deux chatons assis se font face, se regardent et en se penchent l’un vers l’autre, puis dirigent des coups de patte vers la face de l’autre (Beaver, 1992).

• Jeux de prédation

Vers la 5^ème semaine, la mère rapporte des proies vivantes dans le nid. Elle les relâche dans le nid afin que les chatons les chassent et les tuent, en les aidant si nécessaire. Cette activité de jeu permet l’apprentissage du comportement de prédation (Case, 2011).

Les chatons sortent du nid. Ils sont capables de maintenir leur température corporelle lorsqu’ils sont sortis du nid, bien qu’à un niveau plus bas que la température de l’adulte (entre 37,4 et 38,6 °C) (Olmstead et al., 1979).

Le chaton peut mettre en place le frisson thermique lorsqu’il est exposé au froid. La pilo-érection qui accompagne le frisson est également observable à cet âge. Durant la 5^ème semaine de vie, le halètement reprend à une fréquence élevée (Olmstead et al., 1979).

Il s’agit de réactions involontaires déclenchées artificiellement. Un réflexe diminué (hyporéflexie) ou absent (aréflexie) indique une anomalie des fibres sensitives segmentaires et/ou des motoneurones périphériques. Un réflexe augmenté (hyperréflexie) peut montrer une anomalie au niveau des motoneurones centraux. L’évaluation des réflexes sur un chaton est compliquée, de part une hétérogénéité dans leur développement et une difficulté de mise en évidence (Hoskins, 1990). Leur présence ou non chez le chaton de 45 jours est reportée dans le Tableau 71.

Tableau 71 : Bilan des réflexes moteurs chez le chaton à 45 jours d’âge (Hoskins, 1990). P = réflexe présent ; A= réflexe absent.

Les réflexes tactiles sont à l’origine des premières interactions du chaton avec sa mère.

Pour cette période, ils sont reportés dans le Tableau 72.

Tableau 72 : Bilan des réflexes liés à une stimulation tactile chez le chaton à 45 jours d’âge (DeGroat et al.,  1975 ; Beaver, 1980 ; Gagnon, 2012 ; Bradshaw et al., 2012). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.

• La lignée rouge

L’hématie du nouveau-né est remplacée par l’hématie du chat adulte à l’âge de 1 mois. Cette dernière possède un volume globulaire moyen plus faible que celle du nouveau-né (Tableau 74). Sa durée de vie est supérieure à celle-ci : 85 à 90 jours (Gauclère, 1993) .

Ensuite, l’hématocrite du chaton de 1 mois ayant atteint sa valeur la plus basse, il augmente ensuite (Tableau 74) (Giry, 2002 ; Von Dehn, 2014).

Les paramètres sanguins relatifs aux hématies chez le chaton de 1 mois à 45 jours (hématocrite, hémoglobinémie, VGM, CCMH, TCMH et nombre d’hématies) sont reportés dans le Tableau 74.

Tableau 74: Valeurs hématologiques moyennes de la lignée rouge chez le chaton de 4 à 6 semaines en bonne santé (Grundy, 2006) et chez l’adulte (Hébert, 2010).VGM : volume globulaire moyen ; CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ; TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine.

Ces deux minéraux sont présents en grande quantité dans le sang du chaton de 1 mois à 45 jours (Tableau 78).

Sa valeur chez le chaton de 1 mois à 45 jours est reportée dans le Tableau 79.

La CK (Créatinine Kinase) est une enzyme qui signe une détérioration cellulaire du myocarde ou une rhabdomyolyse. Sa valeur à la naissance est très élevée par rapport aux valeurs de l’adulte, du fait du traumatisme subit au moment de la mise-bas par le chaton (Tableau 81).

Voir système digestif.

Entre 30 et 45 jours de vie, le système immunitaire du chaton construit progressivement son répertoire de cellules mémoires, en fonction des contacts avec son environnement et ses congénères.

Sa réponse immunitaire est majoritairement de type primaire, d’intensité plus modérée et plus lente à se mettre en place qu’une réponse secondaire. Il est également déficitaire en éléments de l’immunité spécifique (leucocytes, enzymes, facteurs du complément). Concernant cette dernière, les lymphocytes B, assurant l’immunité à médiation humorale, se développent dans la moelle osseuse. Ils sont ensuite distribués dans les tissus lymphoïdes secondaires, et notamment les nœuds lymphatiques et la rate. La prolifération de lymphocytes T, assurant l’immunité à médiation cellulaire, augmente entre J30 et J45 (Person, 2003).

La protection du chaton de J30 à J45 est assurée par des anticorps d’origine maternelle. Elle est constituée par les IgA et les IgG contenues dans le lait, dont les concentrations sont au plus bas : environ 3 g/L pour les IgG et 0.3 g/L pour les IgA. Dans le tube digestif, les IgA résistent à la digestion protéique, contrairement aux IgG. La paroi intestinale étant imperméable à cet âge-là, les immunoglobulines ingérées participent à l’immunité locale uniquement.

A cet âge, compte tenu de la durée de vie des anticorps dirigés contre les principaux agents pathogènes, le chaton âgé de 30 à 45 jours, même s’il a bénéficié d’un transfert de bonne qualité, rentre dans une phase critique pour certains agents pathogènes. En effet, la protection d’origine maternelle contre le coronavirus félin n’agit plus à partir de 4 à 6 semaines (Tableau 82).

Tableau 82 : Demi-vie des immunoglobulines G maternelles chez les chatons nouveau-nés et durée de protection moyenne contre les principales maladies (Gauclère, 1993). NB : la durée de protection n’est qu’indicative, elle dépend du statut vaccinal de la mère.

Ainsi, dans l’hypothèse où la prise colostrale a été correcte et où le calendrier vaccinal de la mère a été respecté, le chaton de 30 à 45 jours se trouve encore protégé contre les principales maladies : panleucopénie, leucose, herpèsvirose, calicivirose, rage et chlamydiose (Tableau 82).

Le chaton entre 45 jours à 2 mois présente une réponse à l’hypoxie semblable à celle de l’adulte (Moon et al., 2001).

Le signe caractéristique d’affection respiratoire chez le chaton nouveau-né est la dyspnée ou détresse respiratoire. La détresse respiratoire se manifeste par une fréquence, des efforts et/ou des bruits respiratoires augmentés, une intolérance à l’effort ou un collapsus pulmonaire aigu (Root Kustritz, 2011).  De plus, l’halètement est un signe de température augmentée normal chez le chien. Chez le chaton, l’halètement est dans la majorité des cas associé à une détresse respiratoire significative. La respiration bouche ouverte est, elle, considérée comme pathologique chez le chiot et le chaton (Root Kustritz, 2011).

À 45 jours, la nature des bactéries de la flore digestive du chaton est semblable à celle de l’adulte (Smith, 1965).

Le chaton finalise son sevrage et son régime alimentaire devient carnivore. Ces changements modifient la composition de la microflore digestive (Zabielski et al., 1999).

•  Digestion des protéines

Entre J45 et J60, le sevrage du chaton se poursuit et s’achève. Le lait est à présent exclu ou presque du régime du chaton. L’aliment solide est à présent dominant. Dans l’estomac, l’activité de la pepsine augmente parallèlement à la diminution progressive du pH stomacal (Reece, 1997).

• Digestion des glucides

Pendant cette période, le sevrage du chaton s’achève. La prise de lait devient peu significative face à l’alimentation solide (Wolter, 2011).

Les glucides apportés par l’alimentation solide sont pris en charge par des enzymes de l’intestin grêle telles que l’amylase, la maltase, la saccharase et la lactase dans l’intestin grêle. L’activité de la lactase diminue pour devenir inactive aux alentours de 2 mois. A 45 jours, la digestibilité de l’amidon cuit est de 78.5%, elle est de 80.4% à 2 mois (Wolter, 2011).

• Digestion des lipides

Le régime du chaton accueille progressivement l’alimentation solide. La lipase pancréatique permet la digestion intestinale des lipides. L’efficacité de la digestion des lipides augmente jusqu’à environ 6 mois (Harper et Turner, 2000).

Les concentrations sanguines en alanine-aminotransférase (ALAT), aspartate-aminotransférase (ASAT), phosphatase alcalines et bilirubine totale sont présentées dans le Tableau 83.

Tableau 83 : Moyennes des paramètres biochimiques de la fonction hépatique chez le chaton à 2 mois d’âge (Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).

Les besoins hydriques du chaton de moins de 2 mois sont estimés à 120 à 180 mL par kg de poids corporel, donc plus importants que l’adulte (50 à 100 mL/kg). Ceci est dû à une plus forte teneur en eau dans son organisme (80% contre 60 % pour le chat adulte), un rapport surface sur poids corporel plus important (donc des pertes par déshydratation supérieures), un métabolisme plus rapide et une masse graisseuse plus faible.

Cependant, le chaton de 45 jours à 2 mois acquiert progressivement une résistance face à la déshydratation, mais reste sensible à toute modification du volume liquidien extracellulaire (ex : diarrhée, vomissement, jeûne) (Fettman et Allen, 1991). D’un point de vue clinique, le test du pli de peau est à présent significatif, et rejoint l’humidité des muqueuses pour renseigner le vétérinaire sur l’état d’hydratation du chaton.

Sommeil

Le jeu a plusieurs intérêts. Il permet un entrainement physique musculaire mais aussi l’amélioration de la coordination et de l’équilibre. De plus, le jeu assure l’exploration de l’environnement et développe les contacts sociaux entre congénères. On distingue différents types de jeux en fonction de l’objet vers lequel le jeu est dirigé : jeux sociaux (incluent au moins un autre chat), jeux avec des objets, jeux de prédation.

• Jeux avec les objets

À cette période, le jeu avec des objets est présent chez les chatons, se développant en même temps que la coordination musculaire.

• Jeux sociaux

Les positions propres à la chasse (position aplatie, cambrure de l’arrière train, préparation du saut) sont maitrisées. La lutte entre congénères est observée à cette période. Vers 48 jours, le chaton commence à grimper sur les supports lors de courses-poursuites. Le saut est maitrisé (Beaver, 1992).

Les jeux sociaux sont majoritaires à cette période. Ils sont caractérisés par huit comportements bien définis (Beaver, 1992) :

1. Le «belly-up » : le chaton se met sur le dos et montre son ventre tout en jouant avec les pattes et la bouche. A 6 semaines, ce comportement occupe 13% des jeux sociaux en moyenne et continue de prendre de l’importance ensuite.
2. Le « stand-up » : le chaton est assis et joue avec ses membres antérieurs avec un congénère qui se trouve, lui, sur le dos.
3. Le « side-step » : le chaton se déplace de profil autour d’un autre, avec une position arquée et la tête tournée vers lui. Ce jeu occupe à 6 semaines 42% du temps de jeu, puis son importance diminue progressivement.
4. Le « vertical stance » : le chaton se positionne debout sur ses membres postérieurs en position bipède. Ce comportement n’occupe qu’une petite partie du jeu. Son importance augmente jusqu’à occuper 25% du temps de jeu à 3 mois.
5. Le comportement de chasse ou course est présent.
6. Le « horizontal leap » : le chaton adopte la posture du side-step puis saute sur le côté. Cette posture apparaît vers 45 jours en moyenne.
7. Le « face-off » : deux chatons assis se font face, se regardent et en se penchent l’un vers l’autre, puis dirigent des coups de patte vers la face de l’autre (Beaver, 1992).

• Jeux de prédation

La prédation est présente à cette période. Ni la présence de la mère ni sa capacité à chasser ne sont essentielles au développement d’une séquence de prédation normale chez le chaton. Toutefois, la présence de la mère permet d’améliorer la manipulation, la reconnaissance des proies, et l’intérêt envers les proies (Case, 2011).